Фосфорилювання CDK2 і CDK4/6 інактивує
у проліферуючих клітинах; отже, індукція p21 призводить до дефосфорилювання Rb, активації та зупинки G1.1 листопада 2011 р
Потім інгібітор циклін-залежної кінази p21 блокує активність кількох комплексів циклін-CDK. Це призводить до гіпофосфорилювання RB, яке сприяє утворенню комплексу RB-E2F та їх зв’язуванню з сайтами E2F у цільових промоторах.
p21 реагує на різноманітні стимули для сприяння активності інгібування росту, яка залежить головним чином від його здатності інгібувати кіназну активність циклінзалежної кінази 2 (CDK2). p21-індукована зупинка клітинного циклу також залежить від його здатності інгібувати CDK1.
стор.21 функціонує як інгібітор клітинного циклу та антипроліферативний ефектор у нормальних клітинах, і порушується при деяких видах раку. Більш ранні спостереження на нокаутних моделях p21 підкреслили роль цього білка в зупинці клітинного циклу під дією фактора транскрипції p53.
Активація білка ретинобластоми (RB) через дефосфорилювання виникає в клітинах після виходу з М-фази та у відповідь на вплив зовнішнього середовища, включаючи пошкодження ДНК. Тут ми вперше надаємо докази того, що ці відповіді координовано впливають на підмножину клітинних ліній пухлинного походження.
При локалізованому захворюванні більш високі рівні ядерного p21 асоціювалися з кращим прогнозом, але у пацієнтів з метастатичним захворюванням на момент встановлення діагнозу більш високі рівні ядерного та цитозольного p21 асоціювалися з гіршим виживанням.